To może być przełom w leczeniu depresji. Substancja oznaczona symbolem CGP3466B łagodzi jej objawy w zaledwie kilka godzin, a nie tygodni czy miesięcy, jak większość dotąd stosowanych leków

Naukowcy wiążą duże nadzieje z CGP3466B, ponieważ wcześniejsze badania kliniczne tego leku u pacjentów z chorobą Parkinsona oraz chorobą Lou Gehriga wykazały, że – choć nie jest on skuteczny w tych schorzeniach – to jest nietoksyczny i nie uzależnia. Badania na gryzoniach dowiodły za to, że może skutecznie i szybko łagodzić objawy depresji.

Zdaniem współautora pracy opublikowanej w piśmie „ Molecular Psychiatry”, profesora Solomona Snydera, jedną z bardzo obiecujących cech nowego leku jest to, że oddziałuje on na zupełnie inne białka niż obecnie stosowane leki. „To oznacza, że może on być skuteczny u pacjentów, którzy nie reagują na obecnie stosowane rodzaje leków przeciwdepresyjnych i stać się punktem wyjścia do opracowania nowej klasy szybko działających leków na depresję” – ocenia neurobiolog.

Naukowcy z Johns Hopkins Medicine w Baltimore (Maryland, USA) od dawna wiedzieli, że CGP3466B hamuje pociąg gryzoni do kokainy. W doświadczeniach na mysich komórkach nerwowych badacze wykazali, że działa on na ten sam szlak białek, co ketamina, stosowana w dużych dawkach jako środek znieczulający u pacjentów operowanych, a w małych dawkach wywierająca szybkie działanie przeciwdepresyjne.

Przeciwbólowe i przeciwdepresyjne działanie ketaminy wynika z tego, że łączy się ona z receptorami NMDA (receptory dla glutaminianu) na neuronach mających właściwości pobudzające. Powoduje to wyciszenie tych neuronów. CGP3466B działa z kolei na białko, które uczestniczy w innym etapie tego procesu. Aby sprawdzić, czy CGP3466B, podobnie do ketaminy może łagodzić u myszy objawy odpowiadające depresji u ludzi, zespół pod kierunkiem dr. Mageda Harraza przeprowadził dwa standardowe testy behawioralne.

W pierwszym sprawdzano, jak szybko gryzonie zrezygnują z prób opuszczenia zbiornika wody. Okazało się, że te, którym podano nowy lek próbowały średnio pół minuty dłużej niż myszy, które go nie otrzymały. W drugim, zwierzęta, którym podano CGP3466B dwa razy szybciej decydowały się wyjść po jedzenie umieszczone na odsłoniętej przestrzeni. Jedno i drugie zachowanie gryzoni jest uważane za przeciwieństwo zachowania depresyjnego.

“W drugim teście lek zaczął działać zaledwie po pół godziny od podania. Tymczasem, w przypadku innych leków przeciwdepresyjnych, które wcześniej testowano na myszach, jak np. fluoksetyna (składnik Prozaku – PAP), potrzeba było nawet trzech tygodni, by uzyskać podobne efekty w identycznym teście” – podkreśla dr Harraz.

Wszystko to wygląda bardzo obiecująco, jednak trzeba się liczyć z tym, że zanim rozpoczną się badania kliniczne tego leku u pacjentów z depresją upłynie najprawdopodobniej kilka lat.

 

Źródło: medonet.pl